Вход на сайт
Навигация по сайту
Опрос на сайте
Календарь
«    Февраль 2008    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
 

Популярные статьи
  • Гипертензия малого круга крово ...
  • Хроническая дн.
  • Дифференциальная диагностика т ...
  • Дифференциальная диагностика с ...
  • Диагностические критерии (приз ...
  • Определение, классификация и д ...
  • Диагностические критерии плевр ...
  • Рабочая классификация плеврито ...
  • Клиника.
  • Диагностические критерии абсце ...
  • Дифференциальная диагностика а ...
  • Клинические проявления дн.
  • Определение, клиника, диагност ...
  • Клинические особенности некото ...
  • Диагностические критерии тубер ...
  • Лечение.
  • Клиника и диагностика.
  • Этиология и патогенез.
  • Лечение.
  • Определение и распространеннос ...
  • Дифференциальная диагностика р ...
  • Дифференциальная диагностика о ...
  • Хроническое легочное сердце.
  • План обследования.
  • Клиника.
  • Лечение.
  • Лечение.
  • Определение, причины и механиз ...
  • Клинические особенности некото ...
  • Клиника.
  • Определение и распространеннос ...
  • Лечение.
  • Дифференциальная диагностика б ...
  • Дифференциальная диагностика о ...
  • Дифференциальная диагностика.
  • Лечение.
  • Лечение.
  • Лечение.
  • Клиника.
  • Краткая характеристика особенн ...
  • План обследования.
  • Клинические особенности отдель ...
  • Диагностические критерии сарко ...
  • Клиника.
  • Диагностические критерии об.
  • Определение и распространеннос ...
  • Этиология и патогенез.
  • Острая дн.
  • Клиническая картина и диагноз.
  • Клиника.
  • Лечение.
  • Результаты лабораторных и инст ...
  • План обследования.
  • Краткая характеристика отдельн ...
  • Лечение.
  • Этиология и патогенез.
  • Этиология и патогенез.
  • Определение и распространеннос ...
  • Определение и распространеннос ...
  • Классификация эмфиземы легких.
  • Этиология и патогенез.
  • Рабочая классификация оп.
  • Этиология и патогенез.
  • Краткая характеристика особенн ...
  • Этиология и патогенез.
  • Неотложная помощь при острой д ...
  • Определение и виды.
  • План обследования.
  • Этиология и патогенез.
  • Диагностические критерии рака ...
  • Определение и распространеннос ...
  • Классификация первичного рака ...
  • Клиника.
  • Клиника.
  • Результаты лабораторных и инст ...
  • Лечение.
  • Неотложная помощь при приступа ...
  • План обследования.
  • Рабочая классификация бронхоэк ...
  • План обследования.
  • Клиника.
  • Результаты лабораторных и инст ...
  • План обследования.
  • Диагностические критерии (приз ...
  • Классификация ба.
  • Клинические особенности некото ...
  • Результаты лабораторных и инст ...
  • Клиника.
  • Определение, клиника и течение ...
  • Определение, причины и механиз ...

  • Наши партнеры
    Для офиса или обычный ковролин для дома. ;
    Рекламный блок
    Этиология и патогенез. Ателектаз
    В образовании бронхоэктазов в первую очередь играют роль врожденные и приобретенные нарушения в стенке бронхов. Кроме того, большое значение имеют патологические процессы в перибронхиальной ткани, паренхиме легких и плевре, приводящие к стойкому растяжению стенок бронхов, а также "бронходилатирующие силы" — повышение эндобронхиального давления при кашле, растяжение стенок бронхов скапливающейся мокротой (секретом) и др.

    Врожденные бронхоэктазы обусловлены аномалиями развития бронхов (например, гипоплазия бронхов, синдром Картагенера, синдром Вильмса—Кемпбела) или, что более вероятно, "врожденной слабостью" бронхиальной стенки, которая в дальнейшем при определенных неблагоприятных условиях может локализованно расширяться и деформироваться. К врожденным бронхоэктазам, но не в полном смысле этого слова, относятся также те, которые развиваются вторично на почве ателектаза легкого у новорожденного. В последнем случае легочные альвеолы не расправляются в каком-нибудь участке легких (например, вследствие аспирации околоплодными водами), в связи с чем вторично наступает расширение бронхов. Бронхоэктазы закономерно возникают на фоне муковисцидоза. Их развитию благоприятствуют недоношенность ребенка, рахит, гипотрофия.

    Приобретенные бронхоэктазии развиваются в связи с различными заболеваниями органов дыхания, как острыми (например, ОРВИ, коклюш, острая пневмония), так и хроническими (например, хронический бронхит, пневмосклероз, туберкулез).

    Непосредственное образование приобретенных бронхоэктазов связано с деструктивными и склеротическими изменениями в стенке бронха, развитием перибронхиального (интерстициального) фиброза, ателектазированием участков легкого и спаечным процессом в плевре. Так, деструктивные и склеротические процессы в стенке бронха ведут к уничтожению мышечной и эластической тканей, хрящей, без которых стенка бронха легко поддается отрицательному внутриплевральному давлению и расширяется. Пербронхиальный (интерстициальный) фиброз заметно уменьшает объем интерстициальной ткани вокруг бронха, что способствует подтягиванию стенок бронхов фиброзной тканью кнаружи и расширению их просвета.

    Ателектазированный участок легкого, уменьшаясь в объеме, вызывает, в свою очередь, компенсаторное расширение соседних участков легкого, в том числе и растягивание в стороны стенок бронха. Возникновение бронхоэктазов в области плевральных сращений связано, с одной стороны, с отрицательным давлением, которое грудная клетка и сросшиеся плевральные листки оказывают на расположенную рядом ослабленную стенку бронха, с другой — с фиброзом субплевральной паренхимы легкого.

    В основе БЭБ лежит врожденная и (или) первично приобретенная неполноценность структуры и функции бронхиальной стенки, при этом врожденные (генетические) факторы являются главными, а приобретенные — разрешающими.

    К последним относятся прежде всего нарушения бронхиальной проходимости и бронхолегочная инфекция. Бронхи ребенка легко поддаются бронхообструктивным изменениям из-за своего небольшого диаметра и еще не завершенной дифференцировки. Типичным подтверждением этого является развитие ателектазов у детей младшего возраста в результате обтурации бронхов небольшим количеством густого секрета. При этом следует учесть, что у детей еще недостаточно развиты поры Кона, которые способствуют установлению коллатерального воздушного обращения. Нарушения бронхиальной проходимости в раннем детском возрасте чаще всего вызываются аспирацией инородного тела, Рубцовым стенозированием бронха, сдавлением бронха гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами, длительной закупоркой бронха плотной слизистой пробкой. Развитие ателектаза связывают нередко со снижением активности сурфактанта, которое может быть генетически обусловленным и возникнуть при воспалительном процессе в паренхиме.

    Инфицирование бронхиального дерева в раннем детском возрасте, к сожалению, весьма частое явление. Именно в этом возрасте обычно возникают острые пневмонии, осложняющие течение таких вирусных заболеваний как корь, коклюш, грипп. Определенную роль в инфицировании бронхов играет хроническая инфекция верхних дыхательных путей (аденоиды, тонзиллиты, гаймориты, параназальные синуиты и др.).

    Бронхогенная инфекция поражает в первую очередь или недоразвитую часть легочной ткани (врожденная бронхоэктазия), или полноценную, но еще не окрепшую стенку бронха. Последняя в дальнейшем все в большей степени теряет эластичность, тонус, сократительную способность и легко расширяется под влиянием механических факторов, среди которых основными являются нарушение дренажной функции бронхов, сморщивание окружающей легочной ткани и облитерация мелких бронхиальных ветвей (первично приобретенная бронхоэктазия). Замечено, что первичная бронхоэктазия обычно бывает ограниченной и локализуется, как правило, в нижней доле левого легкого. Поражение базальных сегментов нижней доли левого легкого обусловлено тем, что они в отличие от верхнедолевых плохо освобождаются от мокроты и превращаются в своего рода отстойник, где скапливается мокрота, в связи с чем поддерживается хронический воспалительный процесс. Анатомо-физиологические
    особенности левого и правого легкого отличаются: левый главный бронх отходит от трахеи под большим углом и имеет физиологическое сужение в точке пересечения его с левой ветвью легочной артерии, поэтому отток секрета из него осуществляется труднее. Кроме того, кинетическая энергия дыхания, особенно у детей, в левом легком меньше, чем в правом. Сердце также способствует ограничению респираторных движений нижней доли легкого слева. Поэтому при прочих равных условиях при врожденной слабости бронхиальной стенки нижние отделы левого легкого поражаются в первую очередь. Поражение нижней доли левого легкого многие авторы рассматривают даже как определенный диагностический признак БЭБ. По мере течения заболевания бронхи соседних сегментов постоянно орошаются гнойной мокротой, что ведет к постепенному развитию бронхоэктазий в язычковых сегментах верхней доли слева и средней доли справа.

    Бронхоэктазы (особенно крупные) являются дыхательным "тупиком", в котором застаивается и нагнаивается мокрота. Больной не может откашливать ее, поскольку нарушается кашлевой механизм из-за отсутствия условий для образования толчкообразных движений воздуха в полости бронхоэктаза. Это способствует возникновению и поддержанию здесь хронического нагноения, ведущего к деструкции стенок эктазированных бронхов и их дальнейшему расширению. Паренхима легочной ткани в начальной стадии БЭБ страдает мало, так как респираторные отделы относительно изолированы от инфекционного воспалительного процесса, развивающегося первично в расширенных бронхах.
    Вторичная бронхоэктазия возникает как серьезное осложнение многих хронических заболеваний легких, иногда являясь их основной клинической "маской". При этих заболеваниях ведущими факторами образования вторичных бронхоэктазов являются хронический воспалительный процесс в легких, обязательно захватывающий стенку бронха, функциональные нарушения, приводящие к атонии стенки бронха, бронхиальная обструкция. Самая частая причина вторичной бронхоэктазий — хронический бронхит, при котором воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и все слои стенки бронха, а затем и перибронхиальную интерстициальную ткань.

    Воспаленные и склеротически измененные бронхи теряют тонус и вместе с тем свою дренирующую функцию. Это приводит к задержке секрета, который, все более и более накапливаясь, расширяет стенки бронха. При полной закупорке просвета бронха дистальнее от места обтурации образуется ателектаз, знаменующий собой значительное ускорение процесса эктазирования бронха.

    Возникновение вторичных бронхоэктазий в области пневмонических инфильтратов объясняется, с одной стороны, воспалительными изменениями в бронхах, а с другой — склерозом, который развивается в зоне воспалительного инфильтрата. Соответственно ограниченному размеру пневмонических инфильтратов бронхоэктазы, образовавшиеся при них, имеют, главным образом, локальное сегментарное или долевое расположение.

    Формирование вторичных бронхоэктазов преимущественно в средней и нижних долях при туберкулезе легких обусловлено ателектазом, который вызван сдавлением бронхов увеличенными лимфоузлами. В верхних долях легких вторичные бронхоэктазы чаще появляются при фиброзной форме туберкулеза. При абсцессе легкого в зону воспаления вовлекаются соседние бронхи, а при эндобронхиальном раке, внутрибронхиальных доброкачественных опухолях, инородных телах в бронхах и т.п. развиваются ретростенотические бронхоэктазы.
    При плеврите в воспалительный процесс бывает вовлечена в большей или меньшей степени как кортикально расположенная паренхима легкого, так и расположенные в ней бронхи.

    Некоторое исключение из общего определения бронхоэктазий представляет так называемая сухая, или сухая кровоточащая, бронхоэктазия. Свое название она получила потому, что бронхоэктазы, локализуясь преимущественно в верхних долях легких, хорошо дренируются ("сухие бронхоэктазы") и проявляются лишь кровотечением, иногда угрожающим. Однако, сухие бронхоэктазы в любой момент могут инфицироваться и обусловить типичную клинику эндобронхиального нагноения.

    Таким образом, преимущественно эндобронхиальный гнойный воспалительный процесс в бронхоэктазах является ведущим фактором бронхоэктазий. Бронхоэктазы переходят в БЭБ или ВБЭ только при инфицировании их содержимого.
     
    Уважаемый посетитель вы вошли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
    Главная страница | Регистрация | Добавить новость | Новое на сайте | Статистика Copyright © 2008. Здоровые органы дыхания All Rights Reserved