Здоровые органы дыхания > Саркоидоз легких > Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез.


26 февраля 2008. Разместил: Доктор
Этиология саркоидоза не установлена, хотя имеется несколько гипотез по поводу вызывающих его факторов (микобактерии туберкулеза, вирус Эпстайна—Варра и др.).

В легких саркоидозные изменения начинаются с альвеол. Вначале развивается интерстициальный пневмонит или альвеолит, а затем образуются саркоидозные гранулемы в перибронхиолярной и субплевральной интерстициальной тканях и вдоль междолевых перегородок.
Саркоидная гранулема состоит из эпителиоидных клеток и окружена мононуклеарами. В более поздней стадии болезни появляются гигантские многоядерные клетки Пирогова—Лангханса. Далее от периферии гранулемы к ее центру возникает фиброз, который постепенно превращает эту гранулему в бесклеточную гиалиновую массу.

Параллельно с гранулематозным процессом повреждаются окружающие ткани — в них развиваются дистрофические и некротические изменения. Соотношение дистрофических и некротических изменений зависит от характера саркоидных гранулем. Если преобладают фиброзирующиеся небольшие гранулемы, то в окружающих тканях наблюдаются незначительные дистрофические изменения. При преобладании обширных гранулем с диффузной лимфоидно-клеточной инфильтрацией межуточной ткани более выражены некротические изменения. При этом в процесс вовлекаются мелкие сосуды с развитием в них васкулита и фибриноидного некроза стенки.

В дальнейшем наступает лизис некротизированных элементов с замещением их сначала лимфоидными клетками, которые при благоприятном течении заболевания вытесняются фибробластами и рубцовой тканью.

При прогрессировании легочного процесса возникают выраженные вентиляционные нарушения, как правило, рестриктивного типа. Если лимфатические узлы сдавливают стенки бронхов, то могут возникнуть вентиляционные нарушения обструктивного типа, а в отдельных случаях развиваются участки гиповентиляции и ателектазы.

Различают три стадии поражения органов дыхания. I стадия проявляется двусторонним, чаще асимметричным увеличением паратрахеальных, трахеобронхиальных, бифуркационных и бронхопульмональных лимфоузлов; II стадия — двусторонней диссеминацией (милиарной, очаговой) и (или) инфильтрацией, связанной с корнем легкого преимущественно в его средних и нижних отделах; III стадия — значительным пневмосклерозом (фиброзом) и крупными, обычно сливными фокусными образованиями.

Здоровые органы дыхания > Версия для печати > Этиология и патогенез.
Здоровые органы дыхания > Туберкулез легких > Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез.


26 февраля 2008. Разместил: Доктор
Основным источником туберкулезной инфекции в современных условиях является человек — выделитель микобактерии (бактериовыделитель).
Микобактерии туберкулеза (бациллы Коха) особенно чувствительны к действию прямых солнечных и ультрафиолетовых лучей, которые убивают их уже в течение нескольких минут, в то время как в сырых и темных помещениях они сохраняют жизнеспособность дни и месяцы.
Значительная часть населения к 20 годам уже подвергается туберкулезной инфекции и реагирует положительно на туберкулин. Остальная (меньшая) часть населения первично инфицируется во взрослом возрасте.

В условиях человеческого общежития микобактерии туберкулеза встречаются везде. Массивная инфекция наблюдается главным образом там, где имеется больной с открытой формой туберкулеза легких, т.е. бактериовыделитель. Заражение происходит в первую очередь аэрогенным путем — путем капельной и пылевой инфекции. Огромную роль в таких случаях играет повторность заражений. Носовые платки, белье, одеяла, мягкая мебель, посуда и другие вещи, находящиеся или находившиеся в пользовании больного, могут стать источником заражения. В редких случаях им может быть молоко от больных туберкулезом животных (микобактерии туберкулеза бычьего вида), причем заражение происходит через кишечник (алиментарный путь). Это не типичный путь заражения человека; 90—95% больных инфицируются аэрогенным путем.
Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом имеют значение доза (количество) микобактерии и продолжительность контакта с больным туберкулезом.

Проникновение микобактерии туберкулеза в здоровый организм человека в большинстве случаев проходит бесследно. Возникшие при этом небольшие туберкулезные изменения самопроизвольно излечиваются и остаются незаметными при рентгенологическом исследовании. Ведущая роль в сопротивляемости здорового организма туберкулезу отводится приобретенному клеточному иммунитету.
В некоторых случаях микобактерии туберкулеза, попадая обычно через верхние дыхательные пути в легкие, вызывают в подплеврально расположенных участках первичное поражение, которое возникает как казеозно-пневмонический очаг в области перехода терминальных бронхов в респираторные бронхиолы. Как правило, рядом с этим очагом возникает лимфогенным путем поражение регионарных перибронхиальных желез, где образуются также различной величины и распространенности казеозные очажки. Такое сочетание казеозно-пневмонического подплеврального очага и казеозно-перерожденных перибронхиальных желез называется мягким первичным комплексом.

Обычно через некоторое время легочный очаг — первичный очаг туберкулезной казеозной пневмонии — подвергается инкапсулированию с последующим сморщиванием, обызвествлением и даже окостенением. Железистая часть первичного комплекса также обызвествляется. Таким образом, из так называемого мягкого первичного комплекса в результате преобладания репаративных процессов образуется твердый первичный комплекс (очаг Гона).

В дальнейшем обызвествленный легочный очаг, как правило, не является источником обострений туберкулеза, чего нельзя сказать об обызвествленных железистых очагах. Последние до и после периода обызвествления являются причиной бактериальных метастазов (реактивации). Кроме того, иногда спутником первичного железистого поражения выступают лимфангиты и лимфангитические склерозы, исходящие из желез области легочного корня. С обратным развитием первичного комплекса нарастает устойчивость к туберкулезной инфекции, т.е. возникает приобретенный иммунитет. Правда, этот иммунитет относителен и весьма непрочен.

Затем в подготовленном первичной туберкулезной инфекцией организме под влиянием экзогенной или эндогенной реинфекции микобактериями (например, из заживших железистых очагов) могут возникнуть воспалительные изменения. Это касается в первую очередь людей с неблагоприятными условиями проживания, питания, труда и пр.

Патогенетической особенностью вторичного туберкулеза легких является то, что он возникает при сохраненном, хотя и сниженном иммунитете, лимфатические узлы не поражаются; не развивается гиперсенсибилизация.

При туберкулезе легких встречаются два типа воспалительных изменений и их комбинации: 1) экссудативное воспаление (пневмонический процесс) и 2) продуктивное воспаление, в основе которого лежит образование специфической туберкулезной грануломы.
Экссудативное воспаление возникает на фоне выраженной аллергической перестройки организма (гиперергии). Типичным примером такого воспаления служат инфильтраты, а также казеозные очаговые и лобарные пневмонии.

В основе продуктивного туберкулеза лежит образование в течение 1—1,5 мес бугорковых изменений. Бугорок представляет собой образование, в котором наиболее важными элементами являются эпителиоидные клетки соединительнотканого происхождения и гигантские клетки с периферическим расположением ядер. По периферии бугорка обычно располагается поле круглоклеточной лимфоидной инфильтрации, в центре его имеются некротические участки. В наиболее чистом виде такие образования встречаются при остром миллиарном туберкулезе.
При очаговых продуктивных процессах более или менее резко выражен сопутствующий фиброз, который в некоторых случаях преобладает настолько, что выявляется особая картина туберкулезного цирроза с деформацией бронхов (бронхоэктазия), сопутствующей эмфиземой, выраженным сморщиванием легкого и смещением органов средостения.

Туберкулезные поражения как экссудативного, так и продуктивного характера, особенно первые, при изменении иммунобиологического состояния нередко подвергаются казеозному (творожистому) перерождению или некрозу. Сливающиеся в дальнейшем лобулярные (дольковые) казеозно-пневмонические очаги в результате воздействия протеолитических ферментов подвергаются разжижению или секвестрации; при этом возникают полости — каверны. Различают свежие, или ранние, каверны без выраженной фиброзной трансформации стенки полости и поздние организованные каверны, в стенке которых развивается значительный фиброз. Оба типа каверн являются лишь фазами одного и того же процесса.

Образовавшаяся полость может расти за счет прогрессирования процесса в стенке каверны, но самый опасный и, к сожалению, обычный спутник каверны — это бронхогенные заносы инфекционного материала в здоровые участки легких. Таким образом возникают дочерние казеозно-пневмонические очаги и дочерние каверны. Такие заносы особенно легко возникают при аспирации крови после кровохарканий и кровотечений, которые нередко являются результатом туберкулезного поражения сосудов, сохранившихся в стенке каверны (аневризма в результате туберкулезного поражения стенки сосуда).