Вход на сайт
Навигация по сайту
Опрос на сайте
Календарь
«    Февраль 2008    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
 

Популярные статьи
  • Гипертензия малого круга крово ...
  • Хроническая дн.
  • Дифференциальная диагностика т ...
  • Дифференциальная диагностика с ...
  • Диагностические критерии (приз ...
  • Определение, классификация и д ...
  • Диагностические критерии плевр ...
  • Рабочая классификация плеврито ...
  • Клиника.
  • Диагностические критерии абсце ...
  • Дифференциальная диагностика а ...
  • Клинические проявления дн.
  • Определение, клиника, диагност ...
  • Клинические особенности некото ...
  • Диагностические критерии тубер ...
  • Лечение.
  • Клиника и диагностика.
  • Этиология и патогенез.
  • Лечение.
  • Определение и распространеннос ...
  • Дифференциальная диагностика р ...
  • Дифференциальная диагностика о ...
  • Хроническое легочное сердце.
  • План обследования.
  • Клиника.
  • Лечение.
  • Лечение.
  • Определение, причины и механиз ...
  • Клинические особенности некото ...
  • Клиника.
  • Определение и распространеннос ...
  • Лечение.
  • Дифференциальная диагностика б ...
  • Дифференциальная диагностика о ...
  • Дифференциальная диагностика.
  • Лечение.
  • Лечение.
  • Лечение.
  • Клиника.
  • Краткая характеристика особенн ...
  • План обследования.
  • Клинические особенности отдель ...
  • Диагностические критерии сарко ...
  • Клиника.
  • Диагностические критерии об.
  • Определение и распространеннос ...
  • Этиология и патогенез.
  • Острая дн.
  • Клиническая картина и диагноз.
  • Клиника.
  • Лечение.
  • Результаты лабораторных и инст ...
  • План обследования.
  • Краткая характеристика отдельн ...
  • Лечение.
  • Этиология и патогенез.
  • Этиология и патогенез.
  • Определение и распространеннос ...
  • Определение и распространеннос ...
  • Классификация эмфиземы легких.
  • Этиология и патогенез.
  • Рабочая классификация оп.
  • Этиология и патогенез.
  • Краткая характеристика особенн ...
  • Этиология и патогенез.
  • Неотложная помощь при острой д ...
  • Определение и виды.
  • План обследования.
  • Этиология и патогенез.
  • Диагностические критерии рака ...
  • Определение и распространеннос ...
  • Классификация первичного рака ...
  • Клиника.
  • Клиника.
  • Результаты лабораторных и инст ...
  • Лечение.
  • Неотложная помощь при приступа ...
  • План обследования.
  • Рабочая классификация бронхоэк ...
  • План обследования.
  • Клиника.
  • Результаты лабораторных и инст ...
  • План обследования.
  • Диагностические критерии (приз ...
  • Классификация ба.
  • Клинические особенности некото ...
  • Результаты лабораторных и инст ...
  • Клиника.
  • Определение, клиника и течение ...
  • Определение, причины и механиз ...

  • Наши партнеры
    ; заказать melonotan 2 киев тут заказать аргинин БЦАА заказать
    Рекламный блок
    Краткая характеристика особенностей этиопатогенеза отдельных оп. Пневмонии острые
    Пневмококковые ОП — это большая часть бактериальных ОП.
    Пневмококки (Streptococcus pneumoniae, типы 1—83) могут вызывать два основных вида ОП — крупозную и бронхопневмонию, что зависит как от штамма и количества пневмококков, так и от состояния макроорганизма.

    За рубежом термин "крупозная пневмония" почти не используется, он наиболее привычен для советских врачей. Крупозная ОП, она же долевая ОП, фиброзная ОП, плевропневмония — это наиболее известная (классическая) форма ОП, описание которой находят еще в трудах Гиппократа. Ее наиболее частыми возбудителями являются пневмококки Френкеля— Вексельбаума I, II и III типов.
    Инфекция проникает аэрогенным путем непосредственно в просвет альвеол.

    Крупозная пневмония протекает по гиперергическому типу, что проявляется быстрым, почти одномоментным поражением целой доли легкого и внезапным началом заболевания. Предполагают, что организм человека вначале сенсибилизируется пневмококками III и X типов, которые сапрофитируют в верхних дыхательных путях. При повторном попадании этих пневмококков в органы дыхания особенно
    в момент охлаждения, переутомления, дистрофии, тяжелого сердечно-сосудистого заболевания и других предрасполагающих факторов возникает бурная воспалительная реакция в легких.

    Патологоанатомически крупозная ОП отличается установленной последовательной сменой четырех стадий воспалительного процесса — прилива, красного и серого опеченения, разрешения.

    В стадии прилива, или гиперемии, капилляры расширены и переполнены кровью, в альвеолах начинает скапливаться серозная жидкость, содержащая небольшое количество эритроцитов, лейкоцитов и клеток спущенного альвеолярного эпителия. На 2—3-й сутки болезни в полости альвеол путем диапедеза увеличивается количество эритроцитов и выпадает фибрин, что означает переход болезни в стадию красного опеченения. Пораженная доля увеличивается в объеме, становится плотной, безвоздушной. Цвет ее на разрезе красно-коричневый. Одновременно на плевре, окутывающей пораженную долю, также выпадает фибрин. В течение последующих 2—3 суток эритроциты начинают гемолизироваться и распадаться, наступает стадия серого опеченения (на разрезе цвет легочной ткани серовато-желто-ватый). В альвеолах содержится фибрин, лейкоциты. На 7—9-е сутки протеолитические ферменты растворяют фибрин, разрушают лейкоциты и клетки альвеолярного эпителия. Разжижившийся экссудат выделяется при отхаркивании и рассасывается по лимфатическим путям.

    Следует указать на патогенетические особенности крупозной ОП при субтотальном или тотальном поражении легкого (массивная пневмония). При таком поражении просвет долевого, а при тотальном поражении и главного бронха полностью обтурируется фибриновой пробкой. При этом изменяется физикальная и рентгенологическая симптоматика пневмонии, напоминающая проявления ателектаза. Но в отличие от последнего объем пораженного легкого остается нормальным, либо несколько увеличивается.

    В последние годы крупозная пневмония из "долевой" стала "сегментарной", т.е. в большинстве случаев она начинается не с долевого, а с сегментарного поражения. Все патологоанатомические стадии крупозной пневмонии определяются в пределах одного-двух сегментов, вплоть до полного рассасывания. Если активное лечение начинается в первый день болезни, то в ряде случаев крупозное воспаление развивается в пр?µделах части сегмента, обычно на участке, примыкающем к междолевой щели (перисциссурит).

    Бронхопневмония (дольковая, катаральная, очаговая пневмония) в отличие от крупозной развивается по пути: эндобронхит —
    панбронхит — пневмонический фокус, т.е. вначале поражается стенка бронха, а затем легочная паренхима.
    Синоним "очаговая пневмония" по праву должен использоваться только в тех случаях, когда размеры воспалительных очагов в легких не более 1,5 см в диаметре. Понятие очаговая ОП более рентгенологическое, нежели клиническое.

    Если бронхопневмония ограничивается одной долькой (обычно 1—1,5 см в диаметре), то она называется дольковой, если очаги более мелкие (2—5 мм в диаметре) — ацинозной, или милиарной, а если очаги более крупные — сливной. Сливные бронхопневмонии чаще образуются у ослабленных больных.

    При кашле, который вызывается обычно острым бронхитом, обсемененная пневмококками мокрота инфицирует различные отделы бронхиального дерева, а затем воспалительный процесс переходит на легочную паренхиму. Поэтому для бронхопневмонии характерно быстрое, но не одновременное возникновение множественных воспалительных очагов в различных отделах легких. При этом в одних пневмонических фокусах процесс только начинается (стадия прилива) , в других — в разгаре (красное или серое опеченение), в третьих
    — уже завершается (стадия разрешения). Вследствие такого неодновременного поражения легкое на срезе имеет пестрый вид.
    Стрепто- и стафилококковые ОП составляют около 10% всех пневмоний, диагностируемых у взрослых. В основном этой формой пневмонии болеют дети, особенно новорожденные и грудные.

    Стрептококковая ОП в настоящее время встречается редко, что объясняется высокой чувствительностью стрептококка к антибиотикам группы пенициллина. Стрептококковая ОП может быть как первичной, так и осложнением другого заболевания (кори, гриппа и др.).
    Стафилококковая ОП редко бывает первичной, чаще всего она вторичная бронхогенная и гематогенная при стафилококковом сепсисе. В отличие от стрептококковой ОП она плохо поддается терапии антибиотиками.

    Стрептококковые и стафилококковые ОП характеризуются возникновением множественных воспалительных фокусов среднего и большого размера в обоих легких, обладают выраженной тенденцией к слиянию и последующему распаду.

    Поскольку гнойная мокрота, содержащая стрепто- и стафилококки, переносит эту инфекцию в различные отделы легких неодновременно, то в момент наблюдения за больным можно сразу обнаружить в одних пневмонических фокусах признаки инфильтрации, в других
    — полости распада, в третьих — формирование кисты. Для стрепто- и стафилококковых ОП весьма типично присоединение к процессу в легких экссудативного плеврита, чаще всего гнойного.

    Исходы этих пневмоний в настоящее время в большинстве случаев благоприятные. Образующиеся после распада легочной ткани кистоподобные образования могут существовать длительное время — несколько месяцев, а иногда и лет. На их месте затем остаются участки пневмосклероза. В отдельных случаях ложные кисты разрываются и приводят к спонтанному пневмотораксу. В зоне бывшего плеврального экссудата остаются плевральные шварты и облитерация синусов.

    Фридлендеровская (клебсиелловая) ОП вызывается фридленде-ровской палочкой (Klebsiella pneumoniae). Среди других ОП она составляет 0,5—4%. Фридлендеровская ОП обычно развивается у детей и относительно редко у взрослых. Мужчины (особенно злоупотребляющие алкоголем, длительно курящие, страдающие хроническими заболеваниями) в 5—7 раз болеют чаще женщин, люди среднего и пожилого возраста — чаще молодых.

    Фридлендеровская ОП отличается тяжестьютечения, чем немного напоминает крупозную ОП, чаще локализуется в верхней доле правого легкого и осложняется абсцедированием. Может быть полилобарное расположение процесса.

    Воспалительные инфильтраты легочной паренхимы при ОП Фридлендера быстро сливаются в обширное долевое поражение, напоминающее фазу опеченения при долевой крупозной пневмонии. Уже в первые дни болезни в этом инфильтрате возникают множественные очаги распада и расплавления легочной ткани, на месте которых затем быстро образуются тонкостенные кистовидные образования без видимого перифокального воспаления.

    Особая тяжесть фридлендеровской ОП связана с появлением метастатических фокусов воспаления в оболочках мозга, а также в костях.
    Ее типичным исходом является пневмосклероз, нередко с множественными полостями типа кист и бронхоэктазов. Пневмосклероз в большинстве случаев сопровождается облитерацией прилежащих отделов плевральной полости.

    Легионеллезная ОП вызывается грамотрицательной аэробной бактерией Legionella pneumophila. Название болезни и ее возбудителя связано с тем, что впервые вспышка этого заболевания была зарегистрирована у членов организации ветеранов войны "Американский легион", которые в 1976 г. в г.Филадельфии (США) собрались на свой конгресс. Из 182 заболевших тогда этой ОП 29 человек умерли.
    Легионеллезная ОП составляет от 0,5—1,5% всех ОП. Считается, что если заболевание протекает в виде эпидемий — это болезнь
    легионеров, а если в виде спорадических случаев — это легионеллезная ОП. Инкубационный период с момента заражения длится 5—7 дней.
    Резервуарами возбудителя служат земля и, возможно, вода. Описаны вспышки заболевания во время земляных работ, при загрязнении системы кондиционирования; зарегистрировано также большое количество сопрадических случаев заболевания.

    Л егионеллезную ОП следует предполагать при развитии тяжелой ОП в необычный сезон (конец лета) у мужчин среднего или пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курение, применение иммунодепрессантов, алкоголизм, сахарный диабет и др.).
    Для болезни легионеров характерно возникновение легочного инфильтрата вначале в одной доле, а затем быстрое развитие инфильтратов в нескольких долях с обеих сторон.

    Нередко на фоне очагово-инфильтративного процесса выявляются признаки распада, иногда одновременно наблюдается эмпиема плевры.
    При морфологическом исследовании легких выявляется картина, напоминающая появление стадии опеченения при крупозной пневмонии; в экссудате находят большое количество легдонелл.

    Длительность заболевания колеблется от 3 нед до 2 мес и более.
    В очень тяжелых случаях к концу первой недели может наступить смерть от кровотечения, инфаркта легкого, острой почечной недостаточности и других осложнений.

    Гриппозные ОП вызываются пневмотропными вирусами гриппа Ai; Аг и В, а также вирусно-бактериальными ассоциациями. В настоящее время ставят под сомнение существование чистых (изолированных) вирусных ОП, поскольку вирус обладает только цитотоксическим действием.
    ОП, возникающие в периоды эпидемий гриппа или сезонных вспышек ОРЗ, которые начинаются с вирусных поражений слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глотки (подтвержденные лабораторными и вирусологическими исследованиями), объединяют в группу смешанных, или вирусно-бактериальных и бактериально-вирусных, ОП.

    ОП считается вирусно-бактериалъной, если ее ведущим этиологическим компонентом является острое вирусное заболевание на фоне хронической бактериальной очаговой инфекции. ОП считается бактеиально-вирусной, если ее ведущим этиологическим компонентом является острая бактериальная инфекция на фоне острой или длительно персистирующей вирусной инфекции. Патогенез вирусно-бактери
    альной ОП, равно как и бактериально-вирусной, обусловлен ослаблением иммунного надзора. Если вирусное заболевание отвлекает часть защитных средств иммунной системы от хронического бактериального очага воспаления, возникает бактериально-вирусная ОП. Если же вирусное заболевание отвлекает иммунную систему защиты от зоны персистентной вирусной инфекции в цилиндрическом эпителии трахеобронхиального дерева, то возникает вирусная, или вирусно-бактериальная, ОП. 20% больных смешанной формой ОП — это люди старше 60 лет, т.е. того возраста, когда проявляется физиологическая иммунная недостаточность.

    Гриппозные пневмонии значительно чаще возникают во время эпидемий гриппа. Частота гриппозных пневмоний у лиц молодого возраста без сопутствующих заболеваний во время эпидемий достигает 10% всех заболеваний гриппом, а в межэпидемическое время составляет около 3%. Следует отметить, что в межэпидемический по гриппу период это заболевание наблюдается очень редко (3—5% всех острых респираторных заболеваний).

    Распространение гриппозной ОП обычно ограничивается контингентом беременных женщин и больных с заболеваниями сердца, особенно с ревматическим митральным стенозом.
    Гриппозная ОП в отличие от бактериальной паренхиматозной является преимущественно интерстициальной, т.е. поражается главным образом межуточная ткань вокруг бронхов, сосудов, ацинусов, долек и сегментов.

    В части случаев вирус гриппа повреждает сосудистые и бронхиальные стенки, иногда возникают тромбозы мелких сосудов, в отдельных местах легких появляется геморрагический отек. Преимущественно интерстициальная локализация воспаления объясняется тем, что инфекция распространяется гематогенным путем, первично поражая эндотелий капилляров. Вирус гриппа поражает и способствует уплотнению эндотелия капилляров и собственной мембраны легочных альвеол. Возникает мембраноз, резко нарушающий газообмен, который клинически проявляется одышкой и цианозом.

    Поскольку отсутствует массивное поражение легочной паренхимы, то легкое длительное время остается воздушным, т.е. в альвеолах нет экссудата.
    При более длительном течении заболевания в процесс вовлекаются стенки альвеол, а затем в их просвете скапливается как экссудат, так и транссудат.

    В случае присоединения вторичной флоры (стрептококки, стафилококки и др.) на фоне вышеуказанных интерстициальных изменений
    может развиться вторичная вирусно-бактериальная ОП, обычно локализирующаяся в боковых и нижних отделах, а также в средней доле.
    Течение гриппозной острой интерстициальной пневмонии длительное — 3—8 нед и более. В части случаев при затянувшемся течении могут наблюдаться уплотнение плевры, очаги пневмосклероза.

    Орнитозная (пситтакозная) ОП вызывается особым фильтрующимся вирусом, который передается различными домашними и дикими птицами. Поскольку первые зарегистрированные случаи болезни были связаны с попугаями, то заболевание получило вначале название попугайной болезни, или пситтакоза. В последующем было установлено, что это заболевание возникает и при контакте с другими птицами, поэтому его окончательное название орнитоз.

    Заметно, что среди лиц, работающих на птицефермах и птицекомбинатах, могут наблюдаться эпидемические вспышки орнитоза. Весьма частые, но ограниченные вспышки болезни наблюдаются в семьях, где содержатся в домашних условиях попугаи, канарейки, чижи и др. Заражение происходит контактным, аэрогенным путем, а также через экскременты птиц, содержащих большое количество вирусных телец.
    Инкубационный период болезни длится 7—30 дней, в среднем — 10—14 дней.

    Микоплазменная ОП вызывается Mycoplasma pheumoniae, которая занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазма относится к группе микроорганизмов, рассматриваемых как бактерии, но не имеющих клеточной стенки. Они образуют различные формы и могут проходить через нормальные бактериальные фильтры.

    Заболевание может передаваться капельным путем; наблюдаются эпидемии, особенно в осеннее время.
    Инкубационный период длится 2—3 нед.

    Микоплазменные ОП составляют 5—15% всех ОП, а у лиц в возрасте 5—20 лет их удельный вес возрастает до 30—60 % Считается, что микоплазменная ОП развивается в первые 3 дня микоплазмоза. Если же пневмония появляется на 5—7-й день от начала микоплазмоза, то она вторичная бактериальная или микоплазменно-бактериальная. Микоплазменная ОП обычно начинается и протекает как интерстициально-паренхиматозная. Эта ОП оставляет после себя грубые фиброзные изменения, а при паренхиматозном варианте — участки карнификации легочной ткани.

    Пневмоцистная ОП вызывается протозойным микроорганизмом из класса простейших — Pneumocystis Carinii, распространенным в
    окружающей среде. Носителями инфекции являются животные (крысы, кролики, кошки, собаки, овцыидр.). Источником инфекции могут быть больные дети, а также взрослые, у которых инфекция протекает латентно. Заражение происходит аэрогенно, о чем свидетельствует наличие на поверхности слизистой оболочки бронхов и в бронхиальном эпителии пневмоцист.

    Чаще пневмоцистозной пневмонией болеют дети, особенно новорожденные и недоношенные. Взрослые болеют реже.
    Активная пневмоцистная инфекция возникает в основном у людей с нарушенным иммунитетом, ослабленных тяжелыми заболеваниями (опухолевые поражения кроветворной ткани — лимфогранулематоз, миелоз, лимфаденоз, новообразования и др.) или проводимой терапией (лучевая терапия, иммунодепрессанты, корти-костероиды, антибиотики и др.). В последние годы интерес врачей к пневмоцистной ОП резко возрос в связи с тем, что пневмоциста — наиболее часто встречающийся микроорганизм, вызывающий легочные осложнения при СПИДе. Примерно в 75% случаев она служит причиной первичной легочной инфекции при СПИДе. Инкубационный период длится в среднем 40 дней.

    Для пневмоцистной ОП типичны плазмоклеточная инфильтрация межуточной ткани (отсюда ее старое название — "интерстициальная плазмоклеточная пневмония"), скопление экссудата с большим количеством пневмоцист в просветах альвеол, бронхиол и мелких бронхов, плазмоклеточная инфильтрация лимфатических узлов корней легких.

    Процесс почти всегда двусторонний. Вначале отмечается умеренная инфильтрация легочной ткани в области корней легкого, затем развиваются очаговые тени, сливающиеся в крупные участки уплотнения, которые перемежаются с лобулярными вздутиями, при разрыве последних может развиться серповидный пневмоторакс.

    Риккетсиозные ОП вызываются группой пневмотропных риккетсий. Это зооноз с природной очаговостью.
    Другое название этих пневмоний — "Кулихорадка" — происходит от начальной буквы наименования провинции Квинсленд (Австралия) , в которой впервые в 1937 г. это заболевание было выделено и описано.

    Основные носители инфекции — крупный рогатый скот. Заболевание передается чаще всего аэрогенным путем посредством пыли, зараженной риккетсиями. Определенную роль в передаче Кулихорадки играют клещи.

    Болеют главным образом мужчины среднего возраста — чаще пастухи, скотоводы, работники боен и т.п.
    Сама Ку-лихорадка в зависимости от климатических особенностей может протекать в тифоидной, гриппоподобной, бронхопневмо-нической, ложнобруцеллезной и смешанной формах. Старое название, которым часто обозначали весьма распространенную в южном Казахстане Ку-лихорадку, — "семидневка", "десятидневка", "весенний грипп".

    В легких при риккетсиозной ОП возникают одиночные дольковые, сегментарные и долевые инфильтраты в одном или обоих легких, чаще в наружных, средних или нижних отделах.

    Актиномикозная ОП, или актиномикозлегких, является наиболее распространенным по отношению к другим грибковым заболеваниям легких.
    Возбудитель — лучистый грибок актиномицет, который обычно сапрофитирует в полости рта и пищеварительном тракте. Превращение в патогенную форму происходит в присутствии смешанной микрофлоры (стафилококки, стрептококки, анаэробы) при снижении реактивности организма. Данный путь заражения называется эндогенным и, по-видимому, является основным.

    Заражение человека может происходить также экзогенным путем — при внедрении в организм аэробного спороносного гриба, обитающего в свободной природе, обычно в несвежем сене, соломе, злаках.

    Поражение легких вызывается попаданием гриба аэрогенным путем, а также распространением процесса со стороны пищевода, средостения и т.д. С учетом этого возникают различные клинические формы актиномикоза легких — бронхиальная или бронхопульмональная (при аэрогенном заражении), медиастиналъно-легочная, плеврально-легочная и абдоминально-легочная.

    В легких наблюдается картина, характерная для пневмонической инфильтрации, но, как правило, без четкого ограничения по сегментам, нередко появляются признаки распада и расплавления.

    Вокруг внедрившегося в легочную ткань гриба развивается специфическая гранулема с некробиозом клеток в центре и развитием на периферии волокнистой соединительной ткани, в клетках которой имеются капли жира. Обнаружение в мокроте этих ксантомных клеток может облегчить диагностику актиномикоза.

    Актиномикоз легочной локализации считается одной из наиболее тяжелых форм заболевания, которая нередко приводит к смертельному исходу.
    Прогноз при своевременном установлении диагноза актиномикоза легких благоприятный.
    Гистоплазменная ОП, или острая форма гистоплазмоза легких (ретикулоэндотелиальный цитомикоз) — грибковое заболевание, при котором поражается ретикулоэндотелиальная система.

    Возбудитель — дрожжеподобный гриб Histoplasma capsulatum. Носителями инфекции являются животные, хронически болеющие гистоплазмозом. Гистоплазма широко распространена в местах обитания летучих мышей и птиц. Замечено, что гистоплазмозом часто болеют лица, связанные с птицеводством и спелеологией.

    Заражение может произойти аэрогенным или алиментарным путем, а также через кожные покровы.
    Дети болеют острой формой заболевания, а взрослые — хронической, при которой продолжительность болезни может исчисляться годами и даже десятилетиями. В легких возникают плотные очаги или инфильтраты с полостями распада (каверны); в последующем на их месте развиваются фиброз и множественные кальцинированные очаги. Могут быть шаровидные плотные инфильтраты с обызвествлениями — гистоплазмы, похожие на туберкулемы.

    Кандидамикозная ОП, или кандидамикоз легких, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, которые обитают у человека в основном на коже и слизистых оболочках как сапрофиты. У практически здорового человека они не вызывают клинических симптомов заболевания, однако при ослаблении организма различными заболеваниями, авитаминозами и при длительных приемах антибиотиков Candida могут оказывать патогенное действие.

    Поражение легких грибами Candida в большинстве случаев бывает вторичным и возникает на фоне бактериальных и вирусных ОП, туберкулеза, нагноительных процессов и бронхоэктазов. Реже встречается первичный кандидоз легких.
    Заражение может быть экзогенным и эндогенным.

    Основным источником экзогенного заражения являются больные со свежими формами кандидамикоза кожи и слизистых оболочек или носители, переболевшие ранее. Экзогенным кандидамикозом легких чаще болеют служащие в детских учреждениях, работники кондитерских фабрик, овощных консервных заводов, бань и т.п..

    Источником эндогенного заражения могут быть грибы, сапрофитирующие на коже и слизистых оболочках и превратившиеся из непатогенных в патогенные. Это обусловлено ослаблением сопротивляемости организма либо значительным изменением микрофлоры, что почти всегда является результатом действия антибиотиков.

    Кандиды легких имеют две формы течения — острую и хроническую. Острая форма обычно возникает у детей грудного возраста,
    хроническая форма чаще наблюдается у взрослых людей. Кандидамикоз возникает, как правило, на фоне воспалительного заболевания, которое активно лечилось антибиотиками.

    Вторичные ОП при нарушениях кровообращения в малом круге
    — это застойная, гипостатическая и инфарктная ОП.
    Застойная ОП развивается в "застойном" легком, в котором венозные сосуды переполнены кровью из-за препятствия ее оттока вследствие пороков сердца, поражения миокарда, нарушения сердечного ритма и др.

    Воспалительный процесс локализуется главным образом в межуточной ткани, обусловливая утолщение межальвеолярных и межацинозных стенок с развитием альвеолярно-капиллярного блока. У больных с застойной ОП резко снижаются газообмен и кислородное обогащение крови, циркулирующей в легких. При физической нагрузке у этих больных возникают приступы удушья, а в тяжелых случаях острый отек легких из-за резкого повышения артериального давления и увеличения проницаемости капилляров. Легочная ткань становится отечной, в ее толще возникают более плотные участки размером от 2—3 мм до 2—3 см и более. Последние обусловлены скоплением транссудата и Экссудата в альвеолах, ацинусах и дольках. При хроническом застое в центральных отделах легких появляются узелки гемосидероза — клубки гемосидерина, окруженные фиброзной тканью. Корни легких расширяются и становятся однородными. В плевральных полостях часто скапливается жидкость — транссудат или экссудат. Иногда выпот может быть и в перикарде.

    Гипостатическая ОП возникает в наиболее низко расположенных отделах легких, в которых венозные сосуды переполнены кровью, скопившейся в силу собственной тяжести. Обычно это нижнезадние отделы легких, где медленный кровоток и плохая вентиляция способствуют суперинфекции.
    Гипостатическая ОП чаще наблюдается у пожилых и ослабленных людей, длительное время находящихся в постели.
    Изменения в легких схожи с изменениями при застойной ОП.

    Инфарктная ОП развивается в зоне инфаркта легкого, который является следствием тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА).
    ТЭЛА возникает обычно при заносе током крови оторвавшихся тромбов из вен нижних конечностей, таза и др., частиц тканей при травматическом размозжении костей, распаде опухолей; капель жира, пузырьков воздуха, скоплений микробов, паразитов и др.
    Размеры инфаркта легкого зависят от характера ТЭЛА и колеблются от нескольких миллиметров до целой доли. На уровне инфаркта
    легкого могут быть ограниченный фиброзный или геморрагический плевриты.
    Типичным исходом инфарктной ОП является фиброз.

    Вторичные ОП при нарушениях бронхиальной проходимости (гиповентиляционные) возникают в участках легкого (сегмент, доля) с нарушенной вентиляцией вследствие аспирации инородного тела, внутрибронхиальной опухоли, бронхиолита, стеноза бронхов воспалительного происхождения и т.п.

    Так, например, у больных с центральным раком легкого в ранней стадии развития опухоли возникают повторные пневмонии с интервалом в несколько недель или месяцев. Такая параканкрозная пневмония, возникающая на фоне гиповентиляции, по всем клиническим признакам схожа с сегментарной или долевой первичной пневмонией.

    Вторичные ОП при гнойных заболеваниях (септические метастатические ОП) вызываются гематогенным заносом из септических фокусов, находящихся в организме.

    Чаще всего эти пневмонии вызываются стафилококком и значительно реже — стрептококком, и еще реже — другими представителями микробной флоры, например, энтерококками, кишечной палочкой и др.

    Обычно септические очаги известны — это может быть фурункул, карбункул, остеомиелит, гнойный аднексит и т.д. Реже вторичная септическая пневмония является первым свидетельством септического процесса, а первоисточник в течение определенного времени не проявляется как явно гнойный очаг.

    Гематогенный путь заноса инфекционных эмболов обусловливает множественность пневмонических очагов и поражение обоих легких. Кроме того, на течении процесса сказывается и то обстоятельство, что эмболии и занос патогенных микробов в легкие могут осуществляться повторно. Легочные инфильтраты при септической ОП склонны к распаду, в легких длительное время сохраняются кистевидные тонкостенные полости.
    Аспирационные ОП образуются вследствие аспирации различных веществ в бронхиальное дерево с последующим развитием и размножением патогенных микроорганизмов в легочной ткани. Особое значение при этом имеет аспирация крови, являющейся идеальной средой для роста микробов.

    В качестве этиологического агента приобретенной вне стационара аспирационной ОП преобладают анаэробные бактерии, в то время как приблизительно в 2/3 случаев госпитальной ОП (приобретенной в лечебном учреждении) обнаруживаются грамотрицательные патогенные микроорганизмы.

    Аспирационные ОП обычно возникают у больных с угнетением центральной нервной системы (обезболивание, кардиореспираторные расстройства, передозировка наркотиков, эпилепсия), нарушением акта глотания (ахалазия, дивертикул Зенкера, склеродермия или рак пищевода) и тяжелой нервно-мышечной слабостью или параличом (боковой амиотрофический склероз, квадриплегия).

    Для аспирационной ОП характерна локализация в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей.
    Площадь пневмонического поражения зависит в первую очередь от калибра бронха, обтурированного аспирированными массами.
    В случае полного закрытия аспиратом просвета бронха вначале развивается ателектаз, а затем уже в области ателектаза — пневмонический инфильтрат с абсцедированием и т.д. Если просвет бронха полностью не перекрывается, то через 1 —2 дня в зоне гиповентиляции развивается пневмонический фокус с последующим распадом.
     
    Уважаемый посетитель вы вошли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
    Главная страница | Регистрация | Добавить новость | Новое на сайте | Статистика Copyright © 2008. Здоровые органы дыхания All Rights Reserved