Вход на сайт
Навигация по сайту
Опрос на сайте
Календарь
«    Январь 2008    »
ПнВтСрЧтПтСбВс
 
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
 

Популярные статьи
  • Гипертензия малого круга крово ...
  • Хроническая дн.
  • Дифференциальная диагностика т ...
  • Дифференциальная диагностика с ...
  • Диагностические критерии (приз ...
  • Определение, классификация и д ...
  • Диагностические критерии плевр ...
  • Рабочая классификация плеврито ...
  • Клиника.
  • Диагностические критерии абсце ...
  • Дифференциальная диагностика а ...
  • Клинические проявления дн.
  • Определение, клиника, диагност ...
  • Клинические особенности некото ...
  • Диагностические критерии тубер ...
  • Лечение.
  • Клиника и диагностика.
  • Этиология и патогенез.
  • Лечение.
  • Определение и распространеннос ...
  • Дифференциальная диагностика р ...
  • Дифференциальная диагностика о ...
  • Хроническое легочное сердце.
  • План обследования.
  • Клиника.
  • Лечение.
  • Лечение.
  • Определение, причины и механиз ...
  • Клинические особенности некото ...
  • Клиника.
  • Определение и распространеннос ...
  • Лечение.
  • Дифференциальная диагностика б ...
  • Дифференциальная диагностика о ...
  • Дифференциальная диагностика.
  • Лечение.
  • Лечение.
  • Лечение.
  • Клиника.
  • Краткая характеристика особенн ...
  • План обследования.
  • Клинические особенности отдель ...
  • Диагностические критерии сарко ...
  • Клиника.
  • Диагностические критерии об.
  • Определение и распространеннос ...
  • Этиология и патогенез.
  • Острая дн.
  • Клиническая картина и диагноз.
  • Клиника.
  • Лечение.
  • Результаты лабораторных и инст ...
  • План обследования.
  • Краткая характеристика отдельн ...
  • Лечение.
  • Этиология и патогенез.
  • Этиология и патогенез.
  • Определение и распространеннос ...
  • Определение и распространеннос ...
  • Классификация эмфиземы легких.
  • Этиология и патогенез.
  • Рабочая классификация оп.
  • Этиология и патогенез.
  • Краткая характеристика особенн ...
  • Этиология и патогенез.
  • Неотложная помощь при острой д ...
  • Определение и виды.
  • План обследования.
  • Этиология и патогенез.
  • Диагностические критерии рака ...
  • Определение и распространеннос ...
  • Классификация первичного рака ...
  • Клиника.
  • Клиника.
  • Результаты лабораторных и инст ...
  • Лечение.
  • Неотложная помощь при приступа ...
  • План обследования.
  • Рабочая классификация бронхоэк ...
  • План обследования.
  • Клиника.
  • Результаты лабораторных и инст ...
  • План обследования.
  • Диагностические критерии (приз ...
  • Классификация ба.
  • Клинические особенности некото ...
  • Результаты лабораторных и инст ...
  • Клиника.
  • Определение, клиника и течение ...
  • Определение, причины и механиз ...

  • Наши партнеры
    ;
    Рекламный блок
    Клиника. Бронхиальная астма
    В течении БА выделяютсостояние предастмы, которое может быть установлено при сочетании факторов риска развития БА с основным патофизиологическим синдромом этого состояния — гиперреактивностью бронхов.

    Для развития БА наибольшее значение имеют следующие экзо-и эндогенные факторы риска: профессиональный и бытовой контакты с аллергенами, наследственная предрасположенность к БА и аллергическим заболеваниям, рецидивирующие и хронические воспалительные заболевания легких, внелегочные проявления аллергии, эозинофилия крови и мокроты.

    Синдром гиперрсактивности на этапе предастмы проявляется характерными клиническими признаками — приступообразным коклюшеподобным кашлем с экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящими хрипами и не достигающей интенсивности приступа удушья. Эти симптомы возникают при резкой перемене температуры вдыхаемого воздуха, резких запахах, физической на грузке и проходят самостоятельно без применения бронхоспазмолитических средств. При аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы высокого тембра на фоне форсированного выдоха. Исследование вентиляционной способности в ряде случаев позволяет выявить нарушения бронхиальной проходимости в периферических отделах дыхательных путей обратимого характера. Наличие гиперреактивности можно подтвердить с помощью провокационной пробы с ацетилхолином.

    Клиническая картина БА разнообразна: от редких слабовыраженных проявлений до длительных и мучительных приступов удушья. Центральное место в клинической картине БА занимают астматические приступы. Они наступают обычно ночью, часто неожиданно, иногда после неясных предвестников в виде ощущения стеснения в груди, затрудненного дыхания. Больной вскакивает с постели, садится, упираясь локтями иногда подбегает к окну, надеясь свежим воздухом облегчить свое дыхание. Вид больного испуганный. Кожа лица становится бледной, цианотичной, иногда покрывается потом. Дыхание затруднено (как вдох, так и особенно выдох), происходит с большим усилием, при напряжении вспомогательных дыхательных мышц и сопровождается сухими дискантовыми и басовыми хрипами, слышными на расстоянии. Количество дыханий в одну минуту уменьшено; пульс учащен и малого наполнения. Через некоторое время после начала приступа начинает отделяться в небольшом количестве мокрота, что предвещает близкий конец приступа. У некоторых больных с окончанием приступа выделяется много светлой мочи.
    В начале заболевания приступы удушья большей частью короткие — от нескольких минут до получаса; в дальнейшем они становятся более продолжительными, упорными, затягиваясь на целые сутки и переходя иногда в астматический статус.

    У некоторых больных во время приступа, а иногда перед ним повышается температура тела до 37,5—38—38,5°С. Вместе с окончанием приступа температура нормализуется.

    При физикальном исследовании легких во время приступа можно обнаружить коробочный перкуторный звук, отсутствие тупости в области, соответствующей расположению сердца, иногда отсутствие высокого тимпанита в области полулунного пространства Траубе и низкое стояние границ легких. Все эти признаки указывают на вздутие легких. При аускультации выслушивается большое количество сухих хрипов при ослаблении, часто при отсутствии дыхательных шумов; особенно характерны высокие свистящие хрипы или хрипы, напоминающие писк, которые слышны главным образом во время выдоха.

    У многих больных все эти изменения полностью ликвидируются вместе с окончанием приступа, но у некоторых, страдающих частыми приступами, они сохраняются и в период между приступами.

    У многих больных БА отмечаются признаки расстройства вегетативной нервной системы: живая сосудистая реакция кожи (лицо легко краснеет, бледнеет), выраженный дермографизм, потливость (часто влажные руки), положительная реакция Ашнера (замедление пульса после надавливания на глазное яблоко) и др. Больные могут жаловаться на дискинетические боли в животе, запоры или наклонность к ним; на головные боли, носящие характер мигреней. Нередко отмечается наклонность к ипохондрии, неврастении.

    Мокрота при БА может полностью отсутствовать, изредка наблюдается выделение большого количества жидкой мокроты — до 0,5 л в сутки. Наиболее часто во время приступа (обычно к концу) с кашлем выделяется небольшое количество слизистой, тягучей мокроты. В ее сероватых комочках иногда удается рассмотреть спирально закрученные завитки слизи (спирали Куршманна) и слепки мелких бронхов.

    Тяжелейшим осложнением БА является астматический статус, для которого характерны выраженная экспираторная одышка с редким поверхностным дыханием и гиперкапническая кома. Ведущую роль в развитии астматического состояния играет выраженная и прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная обструкцией воздухопроводящих путей, при полной резистентности больного к бронхоспазмолитическим препаратам. Отсутствие чувствительности больного к симпатомиметикам в течение 4—6 ч — важнейший критерий астматического состояния. Ведущим синдромом, определяющим тяжесть астматического состояния, является острая дыхательная недостаточность. Выделяются три стадии развития астматического состояния.

    I стадия характеризуете резистентностью к бронходилататорам, нарастанием интенсивности пароксизмов затрудненного дыхания при применении симпатомиметических препаратов (синдром "рикошета"), мучительным приступообразным "неэффективным" кашлем, вынужденным положением больных, заторможенностью, психической подавленностью, тахипноэ до 40 в 1 мин, бледным цианозом кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардией, артериальной гипертензией. При неадекватном лечении I стадия трансформируется во II через 8—24 ч.

    Для II стадии характерна заторможенность больных, чередующаяся с эпизодами возбуждения, дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры с частотой 40—50 в 1 мин. Ведущим диагностическим признаком является аускультативная картина "немого" легкого, у 2/3 больных сохраняется артериальная гипертензия, у 1/3 развивается острая сосудистая недостаточность кожные покровы влажные, холодные, диффузно цианотичны. В течение 1—24 ч возможен переход в III стадию.

    В III стадии превалирует нервно-психическая симптоматика: синдром психоза с дезориентацией во времени и месте, переходящий в бредовое состояние или сменяющийся глубокой заторможенностью и утратой сознания. Дыхание становится поверхностным, неритмичным. Аускультативно — "немое" легкое, у большинства больных — острая сосудистая недостаточность.

    При всех клинико-патогенетических вариантах выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени тяжести БА. Легкая степень тяжести БА характеризуется непродолжительными симптомами легкого обострения болезни — менее 1—2 раз в неделю. Ночное пробуждение от приступа стесненного дыхания (ночная астма) отмечается 1—2 раза в месяц. В межприступном периоде отсутствуют симптомы БА. Пиковая скорость выдоха (ПСВ) более 80% от должной, после приема бронхолитиков она полностью нормализуется. При средней тяжести БА обострения болезни наблюдаются 1—2 раза в неделю, а ночная астма — более 2 раз в месяц, ПСВ — 60—80% от должной. После приема бронхолитических препаратов она нормализуется. Для тяжелой степени БА характерны частые обострения, стойкие симптомы, выраженная ночная астма, сниженная физическая активность, ПСВ меньше 60% от должной, при оптимальном лечении ПСВ достигает нижней границы нормы.

    Для диагностики преимущественно аллергической астмы учитывают аллергологический анамнез, особенности клинического течения, данные кожных аллергических проб (аппликационных, скарификационных, внутрикожных), провокационных проб (назальных, конъюнктивальных, ингаляционных), элиминационных диет с провокационными тестами, разнообразные лабораторные показатели (повышенный уровень I Е в сыворотке крови, определение специфического I Е, повышенное содержание эозинофилов в мокроте и крови, базофильный тест Шелли, определение адренозависимого гликогенолиза в лимфоцитах, определение изменения вязкости мокроты под влиянием этиологически значимого аллергена, определение реакции бронхов на ингаляцию 1%-ного раствора протаминсульфата и т.п.). Аллергологический анамнез у больных с атопической астмой позволяет установить или заподозрить наследственную предрасположенность (выявление у ближайших родственников БА или других аллергических заболеваний), аллергическую конституцию (возникновение у больного в разные периоды других аллергических заболеваний, например экссудативного диатеза в детстве, аллергического ринита, крапивницы, отека Квинке, нейродермита), наличие признаков пыльцевой (обострение БА в сезон цветения трав, кустарников, деревьев) или пылевой аллергии (в первую очередь, к домашней пыли), а также пищевой, лекарственной и профессиональной аллергии.

    Течение атопической БА во многом определяется аллергической конституцией и характером значимого аллергена (аллергенов). На ранних этапах болезни пыльцевая форма БА протекает относительно благополучно. БА, индуцированная пылевыми аллергенами, течет более тяжело, обычны длительные обострения, возможно развитие астматического состояния. Утяжеление атопической астмы отмечается при развитии полиаллергии и с присоединением инфекционного компонента.

    Наибольшие трудности вызывает диагностика инфекционно зависимого варианта аллергической БА. Инфекционно-аллергический механизм в возникновении и развитии БА можно определить с помощью анамнеза (учитываются частота и тяжесть течения различных воспалительных процессов в органах дыхания до возникновения БА), клинико-лабораторных и инструментальных методов (установление острых и хронических заболеваний органов дыхания и их фазы), методов аллергологического обследования (выявление бактериальной или грибковой сенсибилизации). Следует отметить, что у больных инфекционно зависимым вариантом анамнез заболевания не позволяет точно установить причину астмы, поскольку временная связь хронической или острой инфекции в органах дыхания с дебютом или обострением БА не может служить абсолютным доказательством ее причинности в развитии астмы. Только нарастание титров противовирусных антител или обнаружение диагностических титров антител к патогенным бактериям, положительное воздействие противовирусной и антибактериальной терапии на течение БА могут быть вескими
    аргументами в пользу инфекционно зависимого варианта аллергической астмы.

    У большинства больных наблюдаются изменения нервно-психической сферы, которые на определенных этапах болезни становятся ведущими и определяют нервно-психический вариант заболевания. В диагностике нервно-психического варианта БА существенную помощь оказывают сведения о наличии в анамнезе у больного психических травм, травм черепа, сексуальных расстройств, ятрогенных воздействий, затяжных конфликтных ситуаций, а также выявление связи приступов удушья с конкретным типом нервно-психических расстройств.

    У некоторых больных БА с преимущественно инфекционно зависимым вариантом заболевания в процессе течения болезни возникают нарушения холинергической регуляции, проявляющейся характерными клиническими признаками ваготонии.

    Ряд факторов внутренней и внешней среды (врожденная неполноценность бета-адренергических рецепторов, системы аденилатциклазы — цАМФ, вирусная инфекция, аллергические процессы) может приводить к развитию адренергического дисбаланса. Критериями диагностики адренерги ческого дисбаланса у больных Б А являются обнаружение факторов, способствующих нарушению адренореактивности (чрезмерное применение больными симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз и т.п.), уменьшение реакции бронходи-латации после ингаляции адреномиметиков или возникновение парадоксальной реакции (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции симпатомиметиков — беротек и др.), значительное ослабление эозинопенического отвеста и снижение степени гипергликемии в ответ на введение адреналина.

    Диагностика неаллергической астмы основана на выявлении первично-измененной чувствительности и реактивности бронхов, когда отмечается непосредственное отрицательное воздействие на них факторов внешней среды (химические, механические агенты, горячий, сухой или, напротив, холодный воздух, воздействие инфекции на слизистую бронхов). К этой форме астмы с первично-измененной реактивностью бронхов с определенной долей условности можно отнести "астму физического усилия" и так называемую "аспириновую астму". Этот вариант БА диагностируется у больных, у которых приступы удушья возникают под влиянием физической нагрузки, при вдыхании холодного воздуха, при резкой перемене погоды, от сильных запахов. "Аспириновая астма" отличается тяжелым, прогрессирующим течением. Больные с "аспириновой" БА не переносят ацетилсалициловую кислоту (аспирин), ее производные и другие нестероидные противовоспалительные средства, а также пищевые продукты, содержащие естественные дериваты аспирина (томаты, малину, апельсины), консервированные продукты и пр. Помимо непереносимости аспирина, у этих больных наблюдается полипозная риносинусопатия. Маркером "аспириновой астмы" служит антиген HIA—В 35.
    Течение БА весьма разнообразно и зависит как от ее клинико-патогенетического варианта, так и от степени тяжести. Между приступами могут быть очень большие интервалы, во время которых больной чувствует себя совершенно здоровым. Иногда, наоборот, наблюдается тяжелое течение с чрезвычайно упорными, затяжными приступами.

    У некоторых больных развивается хронический бронхит, эмфизема легких, и астматические приступы теряют свой типичный характер: они возникают реже, не так интенсивны; чаще отмечается нерезко выраженный стойкий бронхообтурационный синдром. С течением времени у этих больных развиваются выраженные морфологические и функциональные изменения дыхательного аппарата с явлениями хронического декомпенсированного легочного сердца.
     
    Уважаемый посетитель вы вошли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
    Главная страница | Регистрация | Добавить новость | Новое на сайте | Статистика Copyright © 2008. Здоровые органы дыхания All Rights Reserved